La tirzepatida, conocida comercialmente como Mounjaro y Zepbound, es un medicamento aprobado para diabetes tipo 2 y manejo del peso. Recientemente, han surgido reportes anecdóticos sobre su posible efecto en comportamientos adictivos, generando interés en la comunidad médica. Sin embargo, es fundamental aclarar que actualmente no existe aprobación de la FDA ni evidencia clínica sólida que respalde el uso de tirzepatida para tratar adicciones. Este artículo examina la evidencia disponible, los mecanismos cerebrales propuestos y las consideraciones médicas importantes para profesionales de la salud y pacientes.
Respuesta Rápida: La tirzepatida no está aprobada para tratar adicciones y carece de evidencia clínica sólida que respalde este uso.
Ofrecemos medicamentos compuestos y Zepbound®. Los medicamentos compuestos son preparados por farmacias autorizadas y no están aprobados por la FDA. Las referencias a Wegovy®, Ozempic®, Rybelsus®, Mounjaro®, Saxenda® u otras marcas de GLP-1 son solo informativas. Los medicamentos compuestos y los aprobados por la FDA no son intercambiables.
La tirzepatida es un medicamento inyectable aprobado por la FDA para el tratamiento de la diabetes tipo 2 (bajo el nombre comercial Mounjaro) y para el manejo del peso en adultos con obesidad o sobrepeso (como Zepbound). Se administra mediante inyección subcutánea una vez por semana y pertenece a una clase innovadora de fármacos conocidos como agonistas duales de los receptores GIP/GLP-1.
El mecanismo de acción de la tirzepatida es único porque activa simultáneamente dos sistemas hormonales importantes. Por un lado, imita la acción del péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1), una hormona intestinal que estimula la secreción de insulina cuando los niveles de glucosa están elevados, suprime la liberación de glucagón y retrasa el vaciamiento gástrico. Por otro lado, activa los receptores del polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP), que también promueve la secreción de insulina y puede influir en el metabolismo de las grasas.
Esta acción dual resulta en un mejor control glucémico en personas con diabetes tipo 2, reducción del apetito y pérdida de peso significativa. Los estudios clínicos han demostrado que la tirzepatida puede reducir los niveles de hemoglobina A1c en aproximadamente 2%. La pérdida de peso varía según la dosis y población: en adultos con obesidad sin diabetes puede alcanzar hasta un 20% del peso corporal inicial con dosis altas (15 mg), mientras que en personas con diabetes tipo 2 la reducción suele ser menor. El medicamento actúa principalmente a nivel del páncreas, el tracto gastrointestinal y el sistema nervioso central, donde los receptores GLP-1 y GIP están ampliamente distribuidos.
La tirzepatida se inicia con 2.5 mg semanales y se aumenta gradualmente según tolerancia. No está indicada para diabetes tipo 1 ni cetoacidosis diabética. Los efectos adversos más comunes incluyen náuseas, vómitos, diarrea y estreñimiento, que generalmente son leves a moderados y tienden a disminuir con el tiempo. Puede causar enfermedad de vesícula biliar y existe riesgo de lesión renal aguda relacionada con deshidratación por eventos gastrointestinales severos. También puede reducir la absorción de anticonceptivos orales, por lo que se recomienda usar métodos alternativos durante 4 semanas tras el inicio y cada aumento de dosis. La tirzepatida está contraindicada en personas con antecedentes personales o familiares de carcinoma medular de tiroides o síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 2.
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En los últimos años, ha surgido un interés creciente en la posible relación entre los agonistas de GLP-1, incluida la tirzepatida, y la reducción de comportamientos adictivos. Reportes anecdóticos de pacientes que utilizan estos medicamentos para diabetes o pérdida de peso han descrito una disminución espontánea en el deseo de consumir alcohol, tabaco y otras sustancias. Algunos usuarios también han reportado menor interés en comportamientos compulsivos como las compras excesivas o el juego.
Es importante enfatizar que actualmente no existe una indicación aprobada por la FDA para el uso de tirzepatida en el tratamiento de adicciones. Los reportes disponibles provienen principalmente de observaciones clínicas individuales, testimonios de pacientes en redes sociales y estudios preliminares de pequeña escala. Ninguna guía clínica de organizaciones como la Asociación Americana de Diabetes (ADA), la Sociedad Americana de Medicina de Adicciones (ASAM), el Instituto Nacional sobre Abuso de Alcohol y Alcoholismo (NIAAA) o el Instituto Nacional sobre Abuso de Drogas (NIDA) recomienda el uso de tirzepatida para tratar adicciones.
La hipótesis subyacente es que los receptores GLP-1, presentes en regiones cerebrales asociadas con la recompensa y la motivación, podrían modular los circuitos neurales involucrados en las conductas adictivas. Sin embargo, la adicción es un trastorno complejo que involucra factores neurobiológicos, psicológicos y sociales. Cualquier intervención farmacológica debe considerarse como parte de un enfoque integral que incluya terapia conductual, apoyo psicosocial y, cuando sea apropiado, otros tratamientos basados en evidencia.
Los profesionales de la salud deben ser conscientes de estos reportes emergentes, pero también deben comunicar claramente a los pacientes que el uso de tirzepatida para adicciones permanece experimental y no está respaldado por guías clínicas establecidas. El uso off-label de este medicamento para adicciones debe considerarse solo en contextos de investigación controlada o bajo supervisión médica especializada.
Si necesita ayuda con problemas de adicción, en Estados Unidos puede contactar a la Línea Nacional de Ayuda de SAMHSA al 1-800-662-HELP (4357), que ofrece información, apoyo y referencias a tratamientos en español e inglés, las 24 horas del día, los 7 días de la semana.
La evidencia científica sobre el efecto de la tirzepatida específicamente en las adicciones es actualmente limitada y se encuentra en etapas muy preliminares. La mayor parte de la investigación disponible se ha centrado en otros agonistas de GLP-1, como semaglutida y exenatida, con algunos estudios preclínicos y ensayos clínicos pequeños que sugieren efectos potenciales sobre el consumo de alcohol y otras sustancias.
Estudios en modelos animales han demostrado que la activación de receptores GLP-1 puede reducir el consumo voluntario de alcohol, la búsqueda de cocaína y otros comportamientos relacionados con recompensa. En roedores, la administración de agonistas de GLP-1 ha disminuido la preferencia por soluciones alcohólicas y ha atenuado la recaída inducida por estrés. Estos hallazgos preclínicos han generado interés en explorar si estos efectos se traducen a humanos.
En cuanto a estudios en humanos, algunos análisis retrospectivos de bases de datos de registros médicos electrónicos han encontrado que pacientes con diabetes tipo 2 tratados con agonistas de GLP-1 presentaban tasas más bajas de trastornos por uso de alcohol en comparación con aquellos que recibían otros medicamentos para la diabetes. Por ejemplo, un estudio observacional publicado en registros médicos escandinavos analizó datos de más de 80,000 pacientes y encontró una asociación entre el uso de agonistas de GLP-1 y menor riesgo de hospitalización relacionada con alcohol. Es importante destacar que estos estudios no incluyeron específicamente a la tirzepatida, sino a otros agonistas de GLP-1 de generación anterior.
Estos estudios observacionales tienen limitaciones importantes: no pueden establecer causalidad, pueden estar sujetos a sesgos de selección y confusión por indicación (las personas que reciben estos medicamentos pueden tener diferentes características de estilo de vida), y no fueron diseñados específicamente para evaluar adicciones como resultado primario. Actualmente, hay ensayos clínicos registrados en ClinicalTrials.gov que están investigando prospectivamente el efecto de agonistas de GLP-1 en trastornos por uso de sustancias, pero los resultados aún no están disponibles. Para la tirzepatida específicamente, la evidencia es aún más escasa, y se necesitan estudios controlados aleatorizados antes de poder hacer recomendaciones clínicas.
Para comprender cómo la tirzepatida podría influir en comportamientos adictivos, es fundamental examinar la distribución y función de los receptores GLP-1 en el cerebro. Aunque el GLP-1 se produce principalmente en el intestino, los receptores GLP-1 están ampliamente expresados en el sistema nervioso central, particularmente en regiones críticas para la regulación del apetito, la recompensa y la motivación.
Los receptores GLP-1 se encuentran en áreas cerebrales clave como el núcleo accumbens, el área tegmental ventral, la amígdala, el hipotálamo y la corteza prefrontal. Estas regiones forman parte del sistema mesolímbico de recompensa, el circuito neural que media la experiencia de placer y refuerzo asociada con alimentos, drogas y otros estímulos gratificantes. La dopamina, un neurotransmisor central en este sistema, juega un papel fundamental en la motivación y en el desarrollo de conductas adictivas.
La activación de receptores GLP-1 en estas áreas puede modular la señalización dopaminérgica. Estudios preclínicos sugieren que los agonistas de GLP-1 pueden reducir la liberación de dopamina inducida por sustancias adictivas o disminuir la sensibilidad de las neuronas dopaminérgicas a estos estímulos. Este efecto podría traducirse en una menor experiencia de recompensa o "euforia" asociada con el consumo de alcohol, nicotina u otras drogas, lo que teóricamente reduciría la motivación para buscar y consumir estas sustancias.
Además, los receptores GLP-1 pueden influir en la saciedad y en la percepción de recompensa relacionada con alimentos altamente palatables. Dado que existe una superposición considerable entre los circuitos neurales que median la adicción a sustancias y los comportamientos alimentarios compulsivos, es plausible que los efectos de la tirzepatida sobre el apetito y la ingesta de alimentos se extiendan a otros tipos de conductas de búsqueda de recompensa.
Es importante destacar que estos mecanismos derivan principalmente de estudios en modelos animales, y la traslación a humanos requiere validación en estudios clínicos controlados. La complejidad del cerebro humano y las diferencias entre especies hacen que debamos interpretar estos hallazgos con cautela.
Antes de considerar el uso de tirzepatida, ya sea para sus indicaciones aprobadas o en contextos experimentales, es esencial realizar una evaluación médica integral. Los profesionales de la salud deben obtener un historial clínico completo, incluyendo antecedentes de enfermedades pancreáticas, problemas tiroideos, gastroparesia, enfermedad renal y cualquier historial personal o familiar de carcinoma medular de tiroides o neoplasia endocrina múltiple tipo 2.
Contraindicaciones absolutas incluyen antecedentes personales o familiares de carcinoma medular de tiroides y síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 2. La tirzepatida debe usarse con precaución en pacientes con antecedentes de pancreatitis, enfermedad renal grave, retinopatía diabética y trastornos gastrointestinales severos. Las mujeres embarazadas o que planean quedar embarazadas deben suspender el medicamento al menos un mes antes de la concepción planificada, ya que no se ha establecido su seguridad durante el embarazo. Si se detecta un embarazo, el medicamento debe suspenderse inmediatamente.
Los pacientes deben ser informados sobre los efectos adversos comunes, que incluyen:
Náuseas, vómitos y diarrea (especialmente durante las primeras semanas)
Disminución del apetito y posible pérdida de peso rápida
Riesgo de hipoglucemia cuando se combina con insulina o sulfonilureas
Posible retraso en el vaciamiento gástrico
Riesgo de enfermedad de vesícula biliar (colelitiasis, colecistitis)
Riesgo de lesión renal aguda relacionada con deshidratación por eventos gastrointestinales severos
Riesgo teórico de tumores de células C tiroideas (basado en estudios en roedores)
Para Zepbound específicamente, existe una advertencia sobre ideación y conducta suicida
La tirzepatida puede reducir la absorción de medicamentos orales, incluidos los anticonceptivos orales. Se recomienda usar métodos anticonceptivos alternativos o de barrera durante 4 semanas después del inicio del tratamiento y tras cada aumento de dosis. Para procedimientos quirúrgicos, debe evaluarse individualmente la necesidad de suspender temporalmente el medicamento debido al retraso en el vaciamiento gástrico.
En el contexto específico de adicciones, es crucial enfatizar que la tirzepatida no debe considerarse un tratamiento de primera línea ni un sustituto de las terapias establecidas para trastornos por uso de sustancias. Los tratamientos basados en evidencia para adicciones incluyen terapia cognitivo-conductual, programas de doce pasos, medicamentos aprobados específicamente para cada sustancia (como naltrexona para alcohol, buprenorfina para opioides) y apoyo psicosocial integral.
Si un paciente está usando tirzepatida para diabetes o manejo de peso y reporta cambios en comportamientos adictivos, esto debe documentarse cuidadosamente y discutirse con especialistas en adicciones. Cualquier uso off-label debe realizarse solo bajo supervisión médica estrecha, idealmente en el contexto de protocolos de investigación aprobados.
Señales de alarma que requieren atención médica inmediata incluyen dolor abdominal intenso (posible pancreatitis), ictericia (problemas de vesícula biliar), reacciones alérgicas graves o deshidratación severa. Para ayuda con adicciones en EE.UU., contacte la Línea Nacional de SAMHSA: 1-800-662-HELP (4357) o el 988 para crisis de salud mental.
No, la tirzepatida no está aprobada por la FDA para el tratamiento de adicciones. Sus únicas indicaciones aprobadas son diabetes tipo 2 y manejo del peso en adultos con obesidad o sobrepeso.
La evidencia es limitada y preliminar, consistiendo principalmente en reportes anecdóticos, estudios preclínicos en animales y análisis observacionales retrospectivos. Se necesitan ensayos clínicos controlados antes de hacer recomendaciones.
Los receptores GLP-1 están presentes en regiones cerebrales del sistema de recompensa y podrían modular la señalización dopaminérgica. Sin embargo, estos mecanismos derivan principalmente de estudios en animales y requieren validación en humanos.
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